№23. Диагностика системы гемостаза у кардиологических больных, пациентов с атеросклерозом и нарушениями липидного обмена

Код: К10.23
Срок выполнения: 6 ч.
22518 ₽
+ 200 ₽
Взятие крови из вены

Подробное описание


Диагностика нарушений системы гемостаза у таких пациентов крайне актуальна из-за тесной взаимосвязи с липидным обменом, патогенезом атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения гемостаза могут быть возникать вследствие этих состояний, но, также быть их причиной. 

Как известно, к развитию ишемической болезни сердца и острому инфаркту миокарда может приводить нарушение кровоснабжения сердечной мышцы из-за ухудшения перфузии крови по одной или нескольким коронарным артериям. Чаще всего причиной этого является их атеросклеротическое поражение, сопровождающееся постепенным сужением просвета сосуда. Также, при разрушении атеросклеротической бляшки возможна эмболизация коронарной артерии ее фрагментами.  Однако, не менее опасным может становится обтурация коронарных артерий тромбами или их фрагментами, возникшими вследствие нарушения свертывающей системы крови. В этом случае, острый инфаркт миокарда, в т.ч. с фатальными последствиями может наступить даже при отсутствии каких-либо признаков атеросклероза, гиперхолестеринемии и нарушений липидного обмена. 

Единственной причиной катастрофического развития событий в таком случае становятся исключительно нарушения плазменного или тромбоцитарного звена свертывающей системы крови.  Нарушения свертывающей системы крови могут не только быть единственной причиной кардиологической патологии, но усугублять ее, не будучи основной причиной. Так, например, атеросклеротические бляшки, становясь первопричиной ишемической болезни сердца, могут активизировать свертывающую систему крови. Это происходит потому, что в области атеросклеротической бляшки из-за нарушения равномерного тока крови происходит активация тромбоцитов и повреждение выстилающего сосуды изнутри слоя эндотелиальных клеток.

Активизированные тромбоциты способны образовывать внутрисосудистые агрегаты, вызывать локальный сосудистый спазм и участвовать в проходящих в плазме крови реакциях свертывания. Поврежденный сосудистый эндотелий в значительной мере утрачивает свой антикоагулянтный потенциал.  Кроме этого, при разрушении атеросклеротической бляшки, которое рано или поздно неизбежно, в кровь попадают вещества, быстро и сильно активирующие тромбоциты и факторы свертывания. Такие вещества, называемые «тканевым фактором» начинают поступать в кровь и из сосудистой стенки, при нарушении ее эндотелиального покрова. Совокупным результатом этих, сопряженных с атеросклерозом, процессов становится выраженное усиление тромботического потенциала. Возникший на фоне атеросклероза и усугубивший его тромбоз, еще больше нарушая нормальное кровоснабжение, приводит к развитию инфаркта миокарда. 

Вклад в активизацию свертывающей системы крови и повышение ее тромбогенного потенциала может вносить часто наблюдающееся у кардиологических больных повышение артериального давления. Это связано с гемодинамическими эффектами и механическим воздействием кровотока на сосудистую стенку, приводящем к снижению ее антикоагулянтных свойств.  

Еще одним фактором, повышающим тромбогенный потенциал крови и риск тромбоза, является нарушение липидного обмена. Помимо атеросклероза, развивающегося при нарушении липидного обмена, о влиянии которого на гемостаз было сказано выше, выделяют повышение содержания в крови т.н. липопротеидов (а). Эти липопротеиды, функции которых до сих пор неизвестны, имеет структурное сходство с плазминогеном, предшественником плазмина – основного компонента фибринолитической системы, обеспечивающего растворение тромбов. Предполагается, что помимо высокой атерогенности, липопротеид (а) конкурирует с плазмином, препятствуя последнему связываться с фибрином. Установлено, что повышение содержания липопротеида (а) в крови независимый и очень важный фактор риска атеросклероза и образования тромбов.

Важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, одновременно негативно влияющим на свертывающую систему крови, является гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин относится к незаменимым аминокислотам и содержится в небольших количествах во всех органах и тканях. В плазме крови он присутствует в связанной с альбумином, окисленной и свободной форме. При участии витаминов группы В гомоцистеин метаболизируется, превращаясь в метионин и цистеин. Негативное влияние гомоцистеина обусловлено его повреждающим воздействием на стенки сосудов и свертывающую систему крови в целом. При избытке гомоцистеина вероятность развития раннего атеросклероза, тромбоза коронарных, мозговых и переферических артерий, осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает многократно. Негативное влияние гомоцистеина на гемостаз обусловлено нарушением антикоагулянтных свойств сосудистого эндотелия и окислительным повреждением стенок сосудов, повышением сосудистого тонуса, ростом прокоагулянтного потенциала плазмы крови, активацией тромбоцитов, образованием атерогенных липопротеинов. Наиболее тяжелые формы гипергомоцистеинемии имеют генетические причины и связаны с дефицитом метаболизирующих гомоцистеин ферментов.

Известной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний является малоподвижный образ жизни. По мере утяжеления состояния кардиологического больного малоподвижный образ жизни становится для него еще более свойственным. Это важно, поскольку малоподвижный образ жизни, одновременно считается фактором риска тромбоза, обусловленного возникающим венозным застоем.

Таким образом, у кардиологических больных формируется механизм, связывающий воедино на первый взгляд разные патологические процессы.     

Комплекс оптимизирован для лабораторной диагностики гемостаза у кардиологических больных, пациентов с атеросклерозом и различными нарушениями липидного обмена, в т.ч. при действии распространенных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и с учетом генетической предрасположенности.
Комплекс не предполагает полной, исчерпывающей оценки состояния свертывающей системы крови, детального изучения всех ее звеньев.

Комплекс может предлагаться пациентам, желающим пройти обследование самостоятельно, избежав неверных назначений и с минимальными затратами, исключив предварительный прием врачом-специалистом нашей клиники. Он также может быть назначен или рекомендован врачом нашей клиники.

Комплекс не предназначен для самостоятельного мониторинга и оценки Вами эффективности лекарственной терапии.  Может быть назначен или рекомендован врачом нашей клиники в рамках обследования с учетом другой диагностической информации о состоянии Вашего здоровья. 

Комплекс подразумевает, что в случае получения патологических результатов, обнаружения тех или иных отклонений, Вы продолжите обследование, обратившись к специалистам нашей клиники.  

Обращаем Ваше внимание, что, если Вы отказываетесь от предварительного приема врачом нашей клиники, перед выбором этого или любого другого диагностического комплекса необходимо обязательно сообщить администратору об известных Ваших заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах и недавних медицинских процедурах.


Исследования в составе комплекса:

101.01 Общий клинический анализ крови (ОАК) с дифференцировкой лейкоцитов на субпопуляции и расчетом тромбоцитарных показателей 600 ₽
202.02 С-реактивный белок (определение низких концентраций высокочувствительным методом)  520 ₽
203.01 Общий холестерин  290 ₽
203.02 Холестерин липопротеидных комплексов высокой плотности (ЛПВП) 330 ₽
203.03 Холестерин липопротеидных комплексов низкой плотности (ЛПНП) 300 ₽
203.04 Холестерин липопротеидных комплексов очень низкой плотности (ЛПОНП) 300 ₽
203.05 Аполипопротеин-А1 590 ₽
203.06 Аполипопротеин-В  590 ₽
203.07 Липопротеин-а  860 ₽
203.08 Триглицериды  300 ₽
204.01 Гомоцистеин 1 770 ₽
301.0101 Протромбин (по Квику, %), протромбиновое время с расчетом протромбинового отношения и международного нормализованного отношения (МНО)  390 ₽
301.0103 АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) 300 ₽
301.0104 Тромбиновое время  390 ₽
301.0106 Фибриноген  370 ₽
301.0305 XIIа-зависимый фибринолиз (определение фибринолитической активности плазмы крови) 310 ₽
301.0401 Д-димер 1 470 ₽
302.0101 Исследование спонтанной агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (без индукции)  700 ₽
302.0102 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - АДФ, от 4 до 8 концентраций индуктора) 1 650 ₽
302.0103 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - адреналин, от 1 до 2 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0104 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - коллаген, от 1 до 4 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0105 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - арахидоновая кислота, от 1 до 3 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0106 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - ристомицин / ристоцетин, от 1 до 5 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0301 Потоковая динамическая агрегатометрия (индукторы: коллаген, АДФ) 2 650 ₽
302.0302 Потоковая динамическая агрегатометрия (индукторы: коллаген, адреналин) 2 650 ₽
303.01 Динамическая тромбофотометрия. Исследование пространственно-временной динамики фибринообразования (тромбодинамики) 2 490 ₽
  Итого: 25020₽
  Скидка:
10%
  Цена со скидкой: 22518₽

Остались вопросы? Свяжитесь с нами!