№17. Первичное обследование при угрозе тромбоза

Код: К10.17
Срок выполнения: 6 ч.
21186 ₽
+ 200 ₽
Взятие крови из вены

Подробное описание:

 
Проблема тромбозов, приводящих к инвалидизации или смерти – одна из важнейших в медицине. Они ведут к развитию ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, эмболии легочной артерии, закупорке глубоких вен, тромбофлебиту, становятся основной причиной невынашивания беременности и самопроизвольных выкидышей. Практически всегда тромбоз обнаруживается случайно и с опозданием, при обследовании по поводу уже возникших заболеваний, когда устранить нанесенный им ущерб невозможно. Поэтому, своевременное профилактическое обследование – единственный способ предотвращения такого развития событий. При профилактике и лечении тромбозов лабораторное исследование свертывающей системы крови считается наиболее важным элементом диагностики.

 
По месту формирования тромбы могут быть артериальными или венозными.    

 
Артериальные (т.н. белые) тромбы образуются при высокой скорости кровотока и, в основном, состоят из тромбоцитов, «склеенных» фибрином. Оно, преимущественно, пристеночные. Важнейшими факторами их формирования считают аномалию сосудистой стенки и патологическую активацию тромбоцитов. Нарушения плазменного звена гемостаза играют меньшую роль в их развитии. Самой частой аномалией сосудистой стенки является атеросклероз. Другие причины повреждение инфекционным процессом, ангиоматозные образования и врожденные нарушения развития сосудов. Развитие такого тромба может приводить к полной или частичной закупорке сосуда или, что не менее опасно – эмболии более мелких сосудов элементами оторвавшегося тромба.

 
Венозные (т.н. красные) тромбы образуются в условиях относительно медленного кровотока. Они включают в себя большое количество эритроцитов и фибрина. Такие тромбы чаще всего полностью закупоривают просвет сосуда. Важнейшими факторами их формирования считают активизацию плазменного звена гемостаза и стаз (т.е. застой) крови. Развитие таких тромбов ведет к нарушению венозного оттока, ишемии и дистрофическим изменениям пострадавших органов и тканей. Если кровоток в области тромба сохранен, также возможен его отрыв с последующей эмболией.

 
Свертывающая система крови призвана поддерживать кровь в жидком состоянии, необходимом для протекания по сосудистому руслу и останавливать кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Для решения таких противоположных задач в ней одновременно действуют механизмы, вызывающие свертывание крови, предотвращающие его и регулирующие растворение образовавшихся тромбов. В физиологических условиях эти механизмы находится в состоянии гемостатического баланса. При нарушении гемостатического баланса возникает риск развития геморрагического синдрома (патологической кровоточивости) или тромбофилии. Тромбофилия – это нарушение свертывающей системы крови, характеризующееся чрезмерной склонностью к образованию тромбов в сосудистом русле. В зависимости от этиологических факторов (причин), тромбофилии могут быть врожденными и приобретенными, но, как правило, возникают вследствие комбинации патогенетических механизмов. К ним относятся повышение прокоагулянтной и проагрегантной активности крови, снижение ее антикоагулянтного, антиагрегантного и фибринолитического потенциала. В результате формируется состояние т.н. тромботической готовности.

 
Наследственные факторы риска тромбофилии обнаруживаются у 30-50% пациентов с тромботическим или предтромботическим состоянием. Среди таких наследуемых причин можно выделить основные: дефицит активности естественных антикоагулянтов (антитромбина-3, протеинов C и S) и нечувствительность к ним факторов свертывания (мутация V-го фактора, он же фактор «Лейдена»), повышение содержания или активности факторов свертывания (мутация гена протромбина G20210А, повышение активности VIII-го фактора и фактора Виллебранда), мутации генов тромбоцитарных рецепторов. Реже тромбофилия может вызываться дефектом фибринолиза - одного из основных механизмов разрушения тромба. Причины этого - наследственная дисфибриногенемия, приводящая к образованию в тромбах устойчивого, плохо лизируемого фибрина, снижение активности фибринолитических ферментов или повышение концентрации их ингибиторов (PAI-1).

 
Среди отдельных, самостоятельных, имеющих большое значение наследуемых факторов риска тромбофилии выделяют гипергомоцистеинемию и нарушения липидного обмена.

 
Гомоцистеин относится к незаменимым аминокислотам и содержится в небольших количествах во всех органах и тканях. В плазме крови он присутствует в связанной с альбумином, окисленной и свободной форме. При участии витаминов группы В гомоцистеин метаболизируется, превращаясь в метионин и цистеин. Негативное влияние гомоцистеина обусловлено его повреждающим воздействием на стенки сосудов и свертывающую систему крови в целом. При избытке гомоцистеина вероятность развития раннего атеросклероза, артериального и венозного тромбоза возрастает многократно. Негативное влияние гомоцистеина обусловлено нарушением антикоагулянтных свойств сосудистого эндотелия и окислительным повреждением стенок сосудов, повышением сосудистого тонуса, ростом прокоагулянтного потенциала плазмы крови, активацией тромбоцитов, образованием атерогенных липопротеинов. Наиболее тяжелые формы гипергомоцистеинемии имеют именно генетические причины и связаны с дефицитом метаболизирующих гомоцистеин ферментов.

 
Обусловленные генетической предрасположенностью, нарушения липидного обмена – одна из основных причин развития атеросклероза, который в области атеросклеротических бляшек локально, но очень интенсивно активизирует свертывающую систему крови. Кроме этого, разрушающаяся атеросклеротическая бляшка может становится причиной тромботической эмболии, острой коронарной или мозговой сосудистой недостаточности и внезапной смерти.

 
Среди нарушений липидного обмена, имеющих отношение к свертывающей системе крови, выделяют повышение содержания в крови т.н. липопротеидов (а). Эти липопротеиды, функции которых до сих пор неизвестны, имеет структурное сходство с плазминогеном, предшественником плазмина – основного компонента фибринолитической системы, обеспечивающего растворение тромбов. Предполагается, что помимо высокой атерогенности, липопротеид (а) конкурирует с плазмином, препятствуя последнему связываться с фибрином. Установлено, что повышение содержания липопротеида (а) в крови независимый и очень важный фактор риска атеросклероза и образования тромбов.

 
Приобретенные факторы риска патологического тромбообразования более разнообразны и возникают при очень многих заболеваниях. Иногда такими факторами риска оказываются заболевания, возникающие как из-за генетической предрасположенности к ним, так и по причинам с наследственностью не связанным. К таким приобретенным факторам риска тромбоза относятся пороки сердца и сосудов, пожилой возраст, атеросклероз, длительное нахождение катетеров в венах, повышение вязкости крови, связанное с обезвоживанием или увеличением количества клеток (эритроцитов, лейкоцитов и, особенно, тромбоцитов), хирургические вмешательства, травмы, длительная иммобилизация (обездвижение), малоподвижный образ жизни, длительные авиаперелеты и поездки в автотранспорте, инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания, заболевания печени и почек (нефротический синдром, при котором тромбоэмболические осложнения наблюдаются у 30% пациентов), состояния после спленэктомии (удаления селезенки), химиотерапия, прием гормональных и противозачаточных препаратов, гепаринотерапия,в т.ч. с использованием низкомолекулярных гепаринов («Клексан», «Фрагмин», «Фраксипарин» и др).

 
Самой частой причиной тромбоза, возникшего из-за аутоиммунных нарушений, считается антифосфолипидный синдром (АФС). При этом распространенном заболевании иммунная система образует антитела к фосфолипидам. Связываясь с фосфолипидами тромбоцитов и эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов, такие антитела значительно повышают прокоагулянтный и снижают антитромботический потенциал крови. Часто эти антитела еще называют волчаночным антикоагулянтом, потому что впервые они были обнаружены у больных с системной красной волчанкой. У 30% пациентов с АФС развиваются тяжелые тромбозы и практически у всех наблюдаются изменения в сердце и сосудах. Среди пациентов с венозным тромбозом АФС обнаруживается, в среднем, у 10%.

 
У женщин АФС встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Возможно поэтому, антифосфолипидный синдром и вызванный им тромбоз сосудов плаценты – очень частая причина привычного невынашивания беременности, спонтанных абортов, внутриутробной гибели плода и мертворождения.      

 
Комплекс оптимизирован для начального лабораторного обследования при предположении об активации свертывающей системы крови, угрозе тромбоза, генетической предрасположенности к тромбозу или наличии в анамнезе вызываемых тромбозом заболеваний. Комплекс не предполагает углубленного исследования всех причин и рисков тромбообразования, полной, исчерпывающей оценки состояния свертывающей системы крови, детального изучения ее звеньев. Его задача – подтвердить или исключить саму возможность тромбофилии. Предполагается, что при выявлении нарушений, пациенту нашей клиники будут назначены дополнительные исследования. А уже они позволят прийти к окончательному заключению о причинах и особенностях нарушений системы гемостаза, назначить адекватное лечение или скорректировать проводимое. Поэтапный подход позволяет с минимальными затратами обнаружить пострадавшее звено, избежав назначения лишних дорогостоящих исследований.

 
Комплекс не рекомендован для пациентов, желающих пройти обследование самостоятельно. Получаемая при его выполнении диагностическая информация требует оценки компетентным специалистом. Комплекс не предназначен для самостоятельного мониторинга и оценки Вами эффективности лекарственной терапии. Может быть назначен или рекомендован врачом нашей клиники в рамках обследования с учетом другой диагностической информации о состоянии Вашего здоровья.

 
Комплекс подразумевает, что в случае получения патологических результатов, обнаружения тех или иных отклонений, Вы продолжите обследование, обратившись к специалистам нашей клиники.

 
Обращаем Ваше внимание, что, если Вы отказываетесь от предварительного приема врачом нашей клиники, перед выбором этого или любого другого диагностического комплекса необходимо обязательно сообщить администратору об известных Ваших заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах и недавних медицинских процедурах.


Исследования в составе комплекса:

101.01 Общий клинический анализ крови (ОАК) с дифференцировкой лейкоцитов на субпопуляции и расчетом тромбоцитарных показателей 600 ₽
202.02 С-реактивный белок (определение низких концентраций высокочувствительным методом)  520 ₽
204.01 Гомоцистеин 1 770 ₽
301.0101 Протромбин (по Квику, %), протромбиновое время с расчетом протромбинового отношения и международного нормализованного отношения (МНО)  390 ₽
301.0103 АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) 300 ₽
301.0104 Тромбиновое время  390 ₽
301.0106 Фибриноген  370 ₽
301.0401 Д-димер 1 470 ₽
301.0402 РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) 350 ₽
302.0101 Исследование спонтанной агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (без индукции)  700 ₽
302.0102 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - АДФ, от 4 до 8 концентраций индуктора) 1 650 ₽
302.0103 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - адреналин, от 1 до 2 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0104 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - коллаген, от 1 до 4 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0106 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - ристомицин / ристоцетин, от 1 до 5 концентраций индуктора) 1 450 ₽
303.01 Динамическая тромбофотометрия. Исследование пространственно-временной динамики фибринообразования (тромбодинамики) 2 490 ₽
303.0201 Тромбоэластография (без активации свертывающей системы крови) 2 180 ₽
303.0202 Тромбоэластография (исследование внешнего пути свертывания крови) 1 380 ₽
303.0203 Тромбоэластография (исследование внутреннего пути свертывания крови) 1 330 ₽
303.0204 Тромбоэластография (исследование фибринообразования) 1 870 ₽
303.0205 Тромбоэластография (исследование фибринолиза и эффективности антифибринолитической терапии) 1 430 ₽
  Итого: 23540₽
  Скидка: 10%
  Цена со скидкой: 21186₽

Остались вопросы? Свяжитесь с нами!