№19G. Диагностика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при риске сердечно-сосудистых заболеваний.

Код: К10.19G
Срок выполнения: 6 часов, генетические исследования – до 17 рабочих дней
20790 ₽
+ 200 ₽
Взятие крови из вены

Подробное описание:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний могут становиться причиной опасных нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, угрожающих острым расстройством коронарного, мозгового и переферического кровообращения. Наиболее часто к таким нарушениям гемостаза приводит атеросклероз, как самый важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. В дальнейшем атеросклероз и негативные процессы в свертывающей системе крови усугубляют друг друга. Происходит это следующим образом.

Изнутри сосуды выстилают эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки обладают свойством предотвращать активизацию свертывающей системы крови. Благодаря эндотелиальной выстилке кровь в неповрежденных сосудах остается в жидком состоянии, обеспечивающим нормальное кровообращение. Нарушение целостности сосуда, например, при травме, ведет к повреждению эндотелиальных клеток, которое запускает свертывание крови. Конечной целью этого процесса становится образование тромба, необходимого для остановки кровотечения. Так происходит при физиологичном, нормальном тромбообразовании, необходимом для предотвращения кровопотери. Но повреждение сосудистой стенки изнутри возможно и по другим, не связанным с травмами причинам. Самая распространенная из таких причин – атеросклероз. Атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда, нарушают равномерный ток крови. Вместо упорядоченного, ламинарного ток крови в пострадавших участках сосудистого русла становится турбулентным и разнонаправленным, в нем образуются завихрения. Такое нарушение кровотока приводит к повреждению эндотелиальных клеток и активизирует тромбоциты. Еще опаснее для свертывающей системы крови оказывается разрушение атеросклеротической бляшки. При этом тромбоциты и содержащиеся в плазме крови факторы свертывания вступают в контакт с т.н. «тканевым фактором», находившимися до этого внутри атеросклеротических бляшек и под слоем сосудистого эндотелия. Тканевый фактор обладает очень большой тромбогенной активностью и его роль в свертывании крови исключительно велика. Связываясь с факторами свертывания, он запускает образование фибрина – нерастворимого вещества, ключевого компонента тромба. Одновременно, активизированные тромбоциты выделяют вещества, вызывающие их адгезию (прилипание к участку поврежденной сосудистой стенки), агрегацию (склеивание между собой в агломераты) и локальный сосудистый спазм. Такое сочетание негативных факторов: сужающая просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, формирующийся тромб и сосудистый спазм могут приводить к острой недостаточности коронарного или мозгового кровообращения с развитием инфаркта миокарда или ишемического инсульта. 

Важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, одновременно негативно влияющим на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, является гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин относится к незаменимым аминокислотам и содержится в небольших количествах во всех органах и тканях. В плазме крови он присутствует в связанной с альбумином, окисленной и свободной форме. При участии витаминов группы В гомоцистеин метаболизируется, превращаясь в метионин и цистеин. Негативное влияние гомоцистеина обусловлено его повреждающим воздействием на стенки сосудов и свертывающую систему крови в целом. При избытке гомоцистеина вероятность развития раннего атеросклероза, тромбоза коронарных, мозговых и переферических артерий, осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает многократно. Негативное влияние гомоцистеина на гемостаз обусловлено нарушением антикоагулянтных свойств сосудистого эндотелия и окислительным повреждением стенок сосудов, повышением сосудистого тонуса, ростом прокоагулянтного потенциала плазмы крови, активацией тромбоцитов, образованием атерогенных липопротеинов. Наиболее тяжелые формы гипергомоцистеинемии имеют генетические причины и связаны с дефицитом метаболизирующих гомоцистеин ферментов.

Еще одним фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, действующим сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, является нарушение липидного обмена. Помимо атеросклероза, развивающегося при нарушении липидного обмена, о влиянии которого на гемостаз было сказано выше, выделяют повышение содержания в крови т.н. липопротеидов (а). Эти липопротеиды, функции которых до сих пор неизвестны, имеет структурное сходство с плазминогеном, предшественником плазмина – основного компонента фибринолитической системы, обеспечивающего растворение тромбов. Предполагается, что помимо высокой атерогенности, липопротеид (а) конкурирует с плазмином, препятствуя последнему связываться с фибрином. Установлено, что повышение содержания липопротеида (а) в крови независимый и очень важный фактор риска атеросклероза и образования тромбов.

Также факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, оказывающими влияние на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, считаются малоподвижный образ жизни, артериальная гипертония, сахарный диабет, избыточный вес, ожирение, курение.

Комплекс оптимизирован для лабораторной диагностики сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при действии наиболее распространенных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.


Комплекс не предполагает полной, исчерпывающей оценки состояния свертывающей системы крови, детального изучения всех ее звеньев.

Комплекс может предлагаться пациентам, желающим пройти обследование самостоятельно, избежав неверных назначений и с минимальными затратами, исключив предварительный прием врачом-специалистом нашей клиники. Он также может быть назначен или рекомендован врачом нашей клиники.

Комплекс не предназначен для самостоятельного мониторинга и оценки Вами эффективности лекарственной терапии.  Может быть назначен или рекомендован врачом нашей клиники в рамках обследования с учетом другой диагностической информации о состоянии Вашего здоровья.

Комплекс подразумевает, что в случае получения патологических результатов, обнаружения тех или иных отклонений, Вы продолжите обследование, обратившись к специалистам нашей клиники. 
Обращаем Ваше внимание, что, если Вы отказываетесь от предварительного приема врачом нашей клиники, перед выбором этого или любого другого диагностического комплекса необходимо обязательно сообщить администратору об известных Ваших заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах и недавних медицинских процедурах.


Исследования в составе комплекса:


101.02 Определение концентрации тромбоцитов (автоматизированное исследование и микроскопия) 260 ₽
202.02 С-реактивный белок (определение низких концентраций высокочувствительным методом)  520 ₽
203.01 Общий холестерин  290 ₽
203.02 Холестерин липопротеидных комплексов высокой плотности (ЛПВП) 330 ₽
203.03 Холестерин липопротеидных комплексов низкой плотности (ЛПНП) 300 ₽
203.04 Холестерин липопротеидных комплексов очень низкой плотности (ЛПОНП) 300 ₽
203.05 Аполипопротеин-А1 590 ₽
203.06 Аполипопротеин-В  590 ₽
203.07 Липопротеин-а  860 ₽
203.08 Триглицериды  300 ₽
204.01 Гомоцистеин 1 770 ₽
302.0101 Исследование спонтанной агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (без индукции)  700 ₽
302.0102 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - АДФ, от 4 до 8 концентраций индуктора) 1 650 ₽
302.0103 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - адреналин, от 1 до 2 концентраций индуктор 1 450 ₽
302.0104 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - коллаген, от 1 до 4 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0105 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - арахидоновая кислота, от 1 до 3 концентраций индуктора) 1 450 ₽
302.0106 Исследование агрегации тромбоцитов методом оптической агрегатометрии (индуктор - ристомицин / ристоцетин, от 1 до 5 концентраций 1 450 ₽
302.0301 Потоковая динамическая агрегатометрия (индукторы: коллаген, АДФ) 2 650 ₽
302.0302 Потоковая динамическая агрегатометрия (индукторы: коллаген, адреналин) 2 650 ₽
304.08 Генетические факторы риска гиперагрегации тромбоцитов. Анализ наличия полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b.
ITGA2, GP1BA.
Заключение врача-генетика
2 790 ₽
304.09 Генетический фактор риска тромбоза. Анализ наличия полиморфизма в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена (бета-3-интегрина).
ITGB3.
Заключение врача-генетика
1 350 ₽
  Итого: 23100₽
  Скидка:
10%   
  Цена со скидкой:
20790₽

Остались вопросы? Свяжитесь с нами!