Стресс как причина тромбоза

Мы регулярно публикуем статьи и проводим вебинары для врачей по специализации клиники: гемостазиология, лабораторная диагностика гемостаза, популярные и редкие патологии свертывающей системы крови, клинические случаи и т.д. Для того, чтобы своевременно узнавать о публикациях и мероприятиях, присоединяйтесь к нашему профессиональному сообществу в Телеграм.

Автор статьи - Главный врач НКЦПГ им. А.А. Шмидта, к.м.н., врач высшей квалификационной категории Альтшулер Б.Ю.


Оглавление
1. Что такое стресс?
2. Влияние стресса на гемостаз
3. Гиперактивация тромбоцитов
4. Гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови
5. Как защититься от тромбоза
6. Диагностика стрессогенного тромбоза в Научно-клиническом центре патологии гемостаза имени А.А. Шмидта


Примечание: комплекс исследований, направленный на диагностику риска тромбоза, возникающего на фоне стресса –

№39. Диагностика стрессогенного тромбоза

Что такое стресс?

Стресс (от англ. stress «напряжение, нагрузка) - особое физическое и психологическое состояние, обусловленное ответом организма на воздействие неблагоприятных факторов внешней среды и направленное на адаптацию к ним. На сегодняшний день стресс признан одной из главных проблем в жизни человека. 

Мы ежедневно подвергаемся воздействию различных стрессовых факторов. Они могут носить физический, химический, биологический или социальный характер (например, воздействие высокой или низкой температуры, неблагоприятных факторов внешней среды, инфекционные заболевания, физическое или психологическое напряжение и многое другое).

Tromboelastograf_ROTEM_delta_Tem_Innovations_GmbH_Germania.jpg

Стрессовые состояния разделяют на острые и хронические. Острая стрессовая реакция развивается у людей без видимого психического расстройства и прекращается в течение нескольких часов или дней. Она сопровождается гиперемией (покраснением) кожных покровов, тахикардией, гипервентиляцией, усиленным потоотделением, онемением и парестезиями. Кратковременный стресс даже полезен для организма. Он помогает адаптироваться к постоянно изменяющейся внешней среде, принимать решения, находить выход из сложной ситуации, бороться с неблагоприятными факторами и инфекциями.     

Длительно неконтролируемое стрессовое состояние может привести к хроническому стрессу. Он характеризуется нарушением сна и аппетита, непроходящей усталостью, головными болями, нервозностью, нарушениями памяти и концентрации внимания, снижением иммунитета и обострением многих заболеваний. Длительное воздействие стресса на организм может повлечь за собой нарушение нормальной работы органов и систем человека.

При длительном стрессе в организме происходят психологические и физиологические изменения. К психологическим нарушениям можно отнести:

●     напряжение;

●     тревогу;

●     страх;

●     подавленность;

●     панику;

Физиологические нарушения характеризуются изменениями на уровне органов и систем:

●     изменение кожных покровов (бледность или покраснение);

●     расширение зрачков;

●     затруднение дыхания;

●     дрожь;

●     нарушение функции сердечно-сосудистой системы;

●     нарушения иммунитета;

●     сбои в работе гемостаза, гормональной системы и др.

 Развитие стрессовой ситуации проходит в три стадии:

●     тревога;

●     стабилизация;

●     истощение.

На стадии тревоги организм отвечает на стрессовое воздействие мобилизацией защитных сил и ресурсов. Стабилизация характеризуется активным противостоянием внешнему воздействию и поиском выхода из стрессовой ситуации. Если стрессовое воздействие продолжается (например, хронический стресс), развивается истощение и организм становится подвержен различным заболеваниям.

Влияние стресса на гемостаз

Система гемостаза - это сложная биологическая система, предназначенная для поддержания крови в жидком состоянии, предотвращения кровопотерь при повреждении кровеносных сосудов и растворения тромбов, выполнивших свою функцию. Нормальное состояние системы гемостаза – обязательное условие для беспрепятственной циркуляции крови в организме. Элементы системы гемостаза участвуют в таких важных процессах как развитие воспаления, заживление тканей и обмен веществ. Каждая клетка нашего организма ежесекундно благодаря крови получает кислород и питательные вещества, а также выводит продукты своей жизнедеятельности. Поэтому любые нарушения гемостаза нарушают функционирование органов и систем, вплоть до риска для жизни.

Как показали исследования, стресс непосредственно влияет на систему гемостаза. Еще в 50-х годах прошлого века известный американский физиолог Уолтер Б. Кэннон экспериментально доказал, что на фоне стресса происходит усиление свертывания крови. Он интерпретировал это как проявление эволюционной защитной реакции “бей или беги” (англ. fight-or-flight response, т.е. атаковать источник – «бей» или избежать опасной ситуации – «беги»). По его мнению, во время стрессовой ситуации происходит активация свертывающей системы крови в ответ на ожидание предполагаемой травмы и чрезмерного кровотечения. Эволюционные предпосылки такой реакции очевидны.

стресс.jpg

Впоследствии, многочисленными исследованиями было подтверждено, что стресс, вызванный психическим расстройством, активирует свертывание крови. На фоне риска, создаваемого наследственной или приобретенной тромбофилией, дополнительный психический стресс может вызвать протромботическое состояние, ведущее к венозному или артериальному тромбозу.

Тромбоз, спровоцированный воздействием стресса, можно назвать «стрессогенным» (от «генезис» – (греч.) происхождение).

Какие же механизмы ведут к активации системы гемостаза при стрессе?

Гиперактивация тромбоцитов 

Исследования показали, что при стрессе происходит стимуляция тромбопоэза и активация тромбоцитов. Стимуляция тромбопоэза ведет к ускоренному образованию тромбоцитов и повышению их содержания в крови (тромбоцитозу), а активация тромбоцитов повышает их способность к агрегации и формированию тромбов.

Связано это с повышением в крови концентрации адреналина. Адреналин – это один из естественных физиологических активаторов тромбоцитов. В отсутствие стресса при низком фоновом содержании адреналина в крови, он не вызывает агрегацию тромбоцитов. Однако, находясь в крови даже в низкой концентрации, адреналин способен усиливать действие других эндогенных индукторов агрегации. Такой эффект адреналин проявляет уже при концентрации выше 0,01 мкмоль/л. Нормальная концентрация адреналина в крови существенно выше и составляет <0,45 мкмоль/л. Ситуация радикально меняется при дополнительном выбросе адреналина в кровь. Стресс сопровождается выбросом адреналина надпочечниками и многократным (в 5-50 раз) повышением его концентрации в крови. В этом случае адреналин становится самостоятельным и значимым фактором внутрисосудистой агрегации тромбоцитов. Одновременно он повышает способность других эндогенных индукторов, таких как АДФ, коллаген, тромбин и др., стимулировать агрегацию тромбоцитов.

Под действием адреналина за счет активации им аlfa-2-адренорецепторов на поверхности тромбоцитов появляются GPIIb-IIIa рецепторы для фибриногена, GPIb рецепторы адгезии и развивается первичная кальций-зависимая агрегация. Затем происходит активация простагландин-тромбоксановой системы и из внутренних гранул тромбоцитов в кровь высвобождаются содержащиеся в них собственные эндогенные индукторы (фактор Виллебранда, бета-тромбоглобулин, тромбоспандин, фибронектин), что вызывает вторую волну агрегации.

Высокий уровень адреналина при регулярно повторяющемся остром или хроническом стрессе может приводить к десенсибилизации аlfa-2-адренорецепторов с последующим увеличением их количества на тромбоцитах. Со временем это делает тромбоциты еще более восприимчивыми к адреналину.

Помимо выброса адреналина при стрессе не меньшее значение имеет изменение уровня гормона серотонина, 5-НТ2-R рецепторы к которому также расположены на поверхности тромбоцитов. 

Скорость, с которой интенсивность агрегации возвращается к норме после прекращения стрессорного воздействия, зависит от физического состояния организма. У здоровых людей интенсивность агрегации тромбоцитов снижается до нормы уже через 20-45 минут после стадии острого стресса. Если же состояние организма осложнено какими-то заболеваниями, например, сердечно-сосудистыми патологиями, показатель остается увеличенным до 75 минут. Это доказывает, что в условиях острого стресса пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями страдают от более длительной активации тромбоцитов по сравнению со здоровыми людьми. Аналогичные эффекты наблюдаются и на фоне хронического стресса. Доказано, что низкий социально-экономический статус и высокая нагрузка на работе сопровождаются повышенной активацией тромбоцитов по сравнению с людьми, имеющими более высокий социальный статус или во время отдыха. 

Гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови 

Хотя влияние острого и хронического стресса на плазменное звено свертывающей системы крови не подлежит сомнению, механизмы этого процесса еще не вполне ясны.

Установлено, что при стрессе в крови возрастает тромбиновая активность, повышается содержание фибриногена, продуктов паракоагуляции, VII, VIII, XII факторов свертывания, фактора Виллебранда, Д-димера, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), повышается концентрация тромбин-антитромбинового комплекса с постепенным снижением активности антитромбина-III. Из-за роста сосудистой проницаемости происходит уменьшение объема плазмы крови, что ведет к повышению гематокрита, увеличению вязкости крови и развитию реологических нарушений.

При стрессе происходит активация свертывания крови как по внешнему, так и по внутреннему пути. На это указывает одновременное укорочение протромбинового и активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ).   

Одновременно с повышением прокоагулянтного потенциала плазмы крови наблюдается изменение ее фибринолитической активности, причем на фоне острого и хронического стресса это происходит различно. Острый стресс ведет к повышению как прокоагулянтной, так и фибринолитической активности крови. Однако, повышение прокоагулянтного потенциала при остром стрессе более выражено, чем усиление фибринолитической активности, что, в итоге, ведет к формированию протромботического состояния.

Хронический стресс в первую очередь проявляется не повышением прокоагулянтного потенциала, а снижением фибринолитической активности крови. К этому приводит повышение содержания в плазме крови ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1) и снижение содержания тканевого активатора плазминогена t-PA.

Поскольку острый и хронический стресс естественным образом взаимосвязаны, все эти негативные процессы в свертывающей системе крови развиваются одновременно. Кроме того, изменения в свертывающей системе крови на фоне стресса происходят различно в зависимости от возраста, пола, интенсивности и продолжительности действия стрессорных факторов, генетической предрасположенности к нарушению гемостаза и сопутствующих заболеваний. Все это затрудняет выделение превалирующих факторов, но не отменяет их опасной протромботической направленности. 

Как защититься от тромбоза 

Тромбоз характеризуется внезапностью, стремительным развитием и тяжелыми последствиями. Для того, чтобы оценить риск его возникновения на фоне острого или хронического стресса необходимо провести исследование крови. Особенно это важно если вы длительное время подвергались стрессу, перенесли серьезное заболевание или переболели COVID-19.

Avtomaticheskiy_biokhimicheskiy_analizator_SAPFIR_400_Premium_SAPPHIRE_400_Premium__TOKYO_BOEKI_MEDISYS_Inc_Yaponia_3 (1).jpgДиагностика гемостаза требует комплекса исследований с оценкой их результатов во взаимосвязи, так как отдельные тесты малоэффективны. 

Для интерпретации результатов нужны профессиональные знания и опыт. Не менее важно и то, что компоненты гемостаза крайне нестабильны, образцы крови для таких исследований не выдерживают хранения, тряски при транспортировке, перепадов температуры и не допускают консервации. 

Поэтому многие необходимые исследования должны быть проведены не позднее 30-60 минут после взятия крови. 

Диагностика стрессогенного тромбоза в Научно-клиническом центре патологии гемостаза имени А.А. Шмидта 

К сожалению, многопрофильные медицинские учреждения и централизованные лаборатории не всегда справляются с задачей глубокого и достоверного исследования гемостаза.

НКЦПГ имени А.А. Шмидта отличается от известных многопрофильных медицинских организаций и коммерческих лабораторий рядом преимуществ:

●     собственная лаборатория непосредственно в клинике;

●     все исследования проводятся немедленно после взятия крови;

●     наличие передового специализированного оборудования для углубленных высокоточных исследований гемостаза;

●     узкая специализация на диагностике системы гемостаза и лечении пациентов с ее нарушениями;

●     оценка и интерпретация результатов комплекса исследований в их взаимосвязи и динамике;

При исследовании гемостаза в нашей клинике полностью исключены:

●     транспортировка биологического материала в отдаленную лабораторию;

●     консервация и хранение материала;

●     задержка начала исследования;

●     ошибки в результатах исследования;

●     неверное назначение исследований;

●     проблемы интерпретации результатов исследований;

В Научно-клиническом центре патологии гемостаза имени А.А. Шмидта вы можете пройти любые исследования гемостаза, по результатам которых получить подробное заключение врача и рекомендации.

Своевременное обследование поможет вам избежать тяжелых последствий воздействия стрессовых ситуаций на гемостаз.


стрелка 1.pngМы специально подобрали комплекс исследований, направленный на диагностику риска тромбоза, возникающего на фоне стресса – Диагностика стрессогенного тромбоза.